Свіжий погляд на Альцгеймера

Російські ліки перевертає уявлення про причини хвороби

Хвороба Альцгеймера чимось нагадує детектив із загадковим вбивством : купа злочинців , кілька туманних натяків і ніякої визначеності . Останнім часом головним підозрюваним був фрагмент молекули білка під назвою бета – амілоїд . Саме з нього складаються амілоїдні бляшки , що виникають у мозку пацієнтів , хворих старечим недоумством. Передбачалося , що амілоїд отруює клітини мозку , отже , якщо заблокувати його освіта , стан хворого перестане погіршуватися. У 90 – х роках минулого століття великі фармацевтичні компанії зробили на цю гіпотезу дуже серйозну ставку .

Однак у міру того як розроблені ними ліки входили в стадію клінічних випробувань на людях , свідчення на користь винності амілоїду ставали все більш і більш хиткими . Що знижує рівень амілоїду препарат від Myriad Genetics був випробуваний на великій кількості хворих – ефект виявився нульовим . Спеціальні протівоамілоідние антитіла , спільна розробка Elan і Wyeth , показали торік вельми неоднозначні результати на групі хворих, що знаходяться в середній стадії хвороби Альцгеймера. 50 Далі – більше. Цього літа нью – йоркська медична школа Маунт Сінай вивчала старий російський протиалергічний препарат Дімебон , який , як нещодавно з’ясувалося , здатний полегшувати стан пацієнтів , які страждають на хворобу Альцгеймера. Американські вчені хотіли розібратися , чи не пов’язаний ефект від Дімебон зі зниженням рівня амілоїду. До їх чималого здивування , в лабораторних експериментах і дослідах на тваринах Дімебон дав зворотний ефект – рівень амілоїду помітно виріс.

У 2008 році компанія Pfizer придбала права на Дімебон у компанії Medivation , яка за кілька років до цього викупила їх у російських розробників , за $ 225 млн плюс додаткові платежі при досягненні певних ринкових показників . Зараз препарат знаходиться в стадії клінічних випробувань , результати очікуються в 2010 році.

Ставки високі – тільки в Америці хворобою Альцгеймера страждає понад 5 млн осіб , і їх кількість постійно зростає. При цьому всі існуючі ліки , такі як Aricept , лише усувають деякі симптоми хвороби , але не здатні зупинити загибель мозкових клітин.

«І прихильники , і противники амілоїдної теорії тепер розмірковують , що ми зробили не так. Може , ми зосередилися не на тій цілі , або використовували невідповідні препарати , або ж застосовували їх не так , як потрібно ? » – Каже Семюел Ганді , що керував дослідженням Дімебон у Маунт Синай. Проте він вважає , що амілоїд таки має до хвороби Альцгеймера саме безпосереднє відношення .

Деякі інші дослідники йдуть у своїх міркуваннях набагато далі . «Я вважаю , що амілоїд – повна нісенітниця. Одного разу хтось напише на цьому матеріалі книгу про те , як ціла галузь медичної науки була введена в оману на настільки довгий час » , – каже Клод Уішік , вчений з Абердинського університету ( Шотландія).

Ціна помилки може бути занадто висока. Джі Шен , нейробіолог з Гарвардської медичної школи , вважає , що амілоїд – лише співучасник справжнього вбивці , а винен у всьому неправильно працюючий фермент пресенілін . Якщо вона права , деякі антіамілоідние ліки ( відносяться до групи інгібіторів гамма- секретази ) будуть не покращувати , а , навпаки , погіршувати стан пацієнтів.

Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.

Оставить комментарий

Вы должны быть авторизованы, чтобы разместить комментарий.